草甘膦是全球使用最广泛的广谱除草剂，能高效杀灭杂草，但小麦天生对它敏感，一旦喷药就可能 “同归于尽”。为解决这个问题，科学家曾尝试两种思路：

转基因技术：抗性水平优秀，但商业化一直受限；

化学诱变：通过化学试剂诱发基因突变，虽获得不同程度抗性的小麦，但伴随基因组未知突变较多，导致产量下降，实用性大打折扣。背景突变需多次回交清除，育种周期长。

EPSPS 酶是草甘膦的 “攻击目标”，一旦被抑制，小麦就无法合成必需氨基酸，最终枯萎。在杂草中，EPSPS的 P106S 氨基酸突变能让酶 “躲过” 草甘膦攻击，且对植物生长影响极小（即 “适合度成本” 低）。这让 P106S 成为培育抗草甘膦作物的理想靶点。

2025年08月12日，江苏省农业科学院张保龙团队和河南大学邹长松团队 在Journal of agricultural and food chemistry期刊发表了题为Prime Editing of TaEPSPS Homeologs Enhances Wheat Resistance to Glyphosat的研究论文(DOI: 10.1021/acs.jafc.5c05769)。

研究采用Prime Editing（ 引导编辑） 技术，通过单一epegRNA同步靶向小麦三个TaEPSPS同源基因，在小麦的 3 个 EPSPS 同源基因（TaEPSPS-7A、7D、4A）中精准引入 P106S 突变，获得了全球首例通过基因编辑创造的抗草甘膦小麦材料。

1. P106S抗性表现

研究证实：仅需单拷贝（TaEPSPS-7A/4A/7D任意一个同源基因）的P106S突变，包括纯合或杂合的 P106S 突变，小麦即可产生草甘膦抗性，抗性具有明显的温度依赖性：

4℃低温施药：耐受461 g a.e. ha⁻¹（0.5×推荐剂量）

10℃常温施药：耐受923 g a.e. ha⁻¹（1×推荐剂量）

28℃高温施药：耐受1845 g a.e. ha⁻¹（2×推荐剂量）

2. P106S突变抗性机制

1) 生理层面：草甘膦处理后，突变小麦的莽草酸积累量减少 60-77%（莽草酸积累是 EPSPS 被抑制的标志），证明 P106S 突变确实提高EPSPS酶 对草甘膦的耐受性；

2) 基因表达：EPSPS 基因的天然表达模式未被干扰，没有 “误伤” 其他功能。

3. P106S育种应用潜力

1）生长适合度代价低：

无草甘膦除草剂条件下，农艺性状与野生型无差异；

喷洒草甘膦除草剂条件下，株高有生长抑制，抽穗扬花延迟约 10 天，成熟时株高降低8-10%左右，但穗数、穗粒数、千粒重等关键产量性状与不打草甘膦的对照小麦无显著差异。

2）规避转基因监管壁垒：

基因编辑小麦不含外源 DNA，符合美国、加拿大、澳大利亚等国的“ 非转基因豁免”政策，我国也在简化相关基因编辑作物的审批，商业化路径比转基因更畅通。

3）叠加抗性可期：

目前单基因编辑已可用，未来若同时编辑多个同源基因，有望进一步提升抗性。

4）适配实际生产：

根据抗性的温度依赖性，结合大田温度调控施药时间，可在麦田实现 “精准除草不伤苗”。

江苏省农业科学院张保龙团队和河南大学邹长松为论文通讯作者，江苏省农业科学院陈天子博士第一作者和共同通讯，河南大学硕士研究生李亚宁共同第一作者，研究得到生物育种钟山实验室项目支持。

文章链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jafc.5c05769